Especialidades

Confira aqui as áreas em que somos especialistas

Retina

O que é

A retina é uma fina camada de células que reveste a parte mais interna do olho. Ela é responsável por transformar o estímulo luminoso num estímulo neurológico que é transmitido ao nervo óptico. Por sua vez, o nervo óptico leva estas informações para o cérebro que, após seu o processamento, se transforma no que chamamos de visão. A retina ainda não pode ser transplantada ou “trocada”, por isso qualquer dano que ocorra com ela, pode ser irreversível. Doenças da retina podem ser graves e, se não tratadas a tempo, podem levar a uma cegueira irrecuperável.

Muitas doenças sistêmicas como o diabetes e a hipertensão arterial podem causar danos na retina e provocar perda de visão.

O oftalmologista especializado em retina (chamado também de retinólogo) é um profissional que faz seis anos de medicina, mais três de oftalmologia e, geralmente faz mais dois anos se dedicando a retina, para depois por estar apto a atender os casos desta especialidade dentro da oftalmologia.

Degeneração Macular Relacionada à Idade

A degeneração macular relacionada à idade (DMRI) é uma doença que afeta pessoas acima de 55 anos e está ligada ao desgaste da retina, mais especificamente da sua região central, que se chama mácula. É mais comum em pessoas da raça branca, em pessoas que tenham parentes próximos com DMRI e em fumantes.

É uma importante causa de perda visual irreversível, principalmente se não for tratada adequadamente. Muitas pessoas que sofrem desta degeneração reclamam de visão fraca.

A DMRI geralmente afeta os dois olhos, porém em épocas diferentes: é comum um olho estar em fase avançada, com perda importante da visão, e o outro estar no início do problema.

Existem duas formas de DMRI: a seca e a úmida.

A forma seca é a mais comum. A retina vai se desgastando e levando à atrofia ou perda de células da mácula. O paciente percebe diminuição central da visão, de progressão lenta.

Embora seja menos comum que a seca, a forma úmida leva a diminuição mais acentuada da visão central e pode ter início súbito. Ocorre o crescimento de pequenos vasos sanguíneos por baixo da retina, formando uma membrana vascular; como estes vasos são mais frágeis, eles causam sangramento e extravazamento de líquido para o interior da retina ou sob ela. Tem elevado risco de progressão e piora acentuada da visão.

Os principais sintomas da DMRI são diminuição da visão central, distorção visual (linhas retas parecem onduladas) e menor nitidez das cores.

Os cientistas ainda pesquisam as causas da DMRI, mas as recomendações atuais incluem:

1. Consumir pouca gordura e muitos vegetais e folhas verdes, como espinafre, couve, brócolis, rúcula, etc..
2. Proteger os olhos contra raios ultravioleta e usar lentes claras ou óculos de sol com proteção UV;
3. Praticar exercícios físicos regularmente;
4. Não fumar.

Com o tratamento adequado, grande número de pessoas portadoras da forma úmida da DMRI não perdem a visão; uma parte delas, inclusive, pode ter melhora visual. O tratamento é crônico e podem ser necessárias injeções seriadas de acordo com a evolução de cada pessoa. O oftalmologista faz reavaliações frequentes com ajuda de exames específicos da retina (tomografia de coerência óptica (OCT) e angiofluoresceinografia).A DMRI é uma doença muito estudada e novos tratamentos estão sendo propostos e utilizados. Para casos intermediários e avançados da forma seca da DMRI, o suplemento oral de luteína e vitaminas pode retardar a progressão da doença. A forma úmida tem de ser tratada com urgência através da aplicação (injeção) de medicação no interior do olho; ela bloqueia a substância que estimula o crescimento dos vasos sanguíneos na retina. Atualmente, os medicamentos utilizados com este propósito são o Ranibizumab (Lucentis (R)), Aflibercept (Eylia (R)) e Bevacizumab (Avastin (R)).

Há situações especiais em que outras formas de tratamento são usadas, como a terapia fotodinâmica (PDT) e a fotocoagulação a laser. Novas alternativas estão em estudo e provavelmente, num futuro próximo, estarão incorporadas à prática para tratamento da DMRI.

Descolamento de retina

A retina é uma fina membrana que forra o fundo do olho. Toda a luz que chega ao interior do olho é captada pela retina e transformada em impulsos elétricos. Estes impulsos são enviados ao cérebro, onde ocorre a formação da imagem.

O descolamento de retina é a separação da retina de seu local de aderência no fundo do olho. Assim, a luz que penetra no olho não é captada e, consequentemente, os estímulos elétricos não chegam ao cérebro, o que resulta em diminuição de visão.

Os sintomas mais importantes do descolamento de retina são a perda visual central e/ou periférica súbita, como uma cortina escura, rapidamente progressiva e precedida, em dias ou semanas, por manchas escuras móveis que parecem mosquitos ou teias de aranha (moscas volantes) e sensações de brilhos ou clarões, como se fossem relâmpagos, conforme a movimentação da cabeça ou dos olhos (fotopsias).

Quando o paciente perceber subitamente esses sintomas, deve fazer um exame oftalmológico urgente, pois pode ser indício de ruptura da retina, que precede o seu descolamento. O diagnóstico precoce permite o tratamento preventivo do descolamento da retina, por meio da aplicação de raio laser.

As causas mais comuns de descolamento de retina são o descolamento do humor vítreo (gel que forra o interior do olho) relacionado à idade, miopia, traumatismos, inflamações oculares, diabetes mellitus e tumores intraoculares.

Casos de descolamento de retina são tratados através de cirurgia. A operação depende do tipo de descolamento, do número de rupturas da retina e de alguns outros fatores.

Geralmente, o tratamento é feito por meio de esvaziamento do líquido que descola a retina, da cauterização do local da ruptura com raio laser e da colocação de prótese de silicone sobre a parte branca dos olhos (esclera). Isto permite a maior aderência da retina com o tecido que a suporta.

Casos mais delicados são tratados com a remoção do humor vítreo (vitrectomia), aplicação de raio laser e colocação de gases especiais ou óleo de silicone no interior do olho.

Retinopatia diabética

Membrana epirretiniana (MER) é uma fina camada que cobre a superfície da retina. É associada a doenças do fundo do olho como inflamações, infecções, alterações dos vasos sanguíneos, etc… No entanto, grande parte dos pacientes não apresenta nenhum fator predisponente e a membrana forma-se por alterações do olho relacionadas à idade (MER idiopática).

Geralmente, a MER idiopática aparece em pessoas acima de 50 anos. A grande maioria delas não apresenta sintomas visuais. Às vezes, os pacientes referem diminuição e/ou distorção da visão e, ocasionalmente, visão dupla.

Ao exame de fundo de olho, a membrana aparece como uma fina camada de reflexo irregular na mácula (região central da retina), com enrugamento e estrias da retina além de dilatação e tortuosidade de vasos sanguíneos.

O exame complementar de maior importância para confirmar o diagnóstico da MER é a tomografia de coerência óptica (OCT). Ela permite a avaliação detalhada do contorno da fóvea (ponto central da mácula) e da espessura e do volume da mácula. Com isso, também auxilia na avaliação pré-operatória e no acompanhamento a longo prazo.

O tratamento da MER, quando indicado, é cirúrgico. Realiza-se a remoção do humor vítreo (gel que forra o interior do olho) e da MER. O uso de corantes específicos, como o azul Trypan e o azul brilhante, pode facilitar a visibilização e retirada da membrana.
A espessura retiniana decresce gradualmente após a remoção da MER, com recuperação visual parcial na maioria dos casos.

Retinopatia diabética

É uma das manifestações oculares do diabetes mellitus e é considerada a maior causa de cegueira na população economicamente ativa (idade de 20 a 64 anos).

Diabetes mellitus é uma doença do metabolismo em que ocorre diminuição ou ausência da produção de insulina, hormônio produzido pelo pâncreas que regula o nível de glicose no sangue.

Pessoas diabéticas podem, com o passar dos anos, apresentar alterações nos pequenos vasos sanguíneos em decorrência dos níveis altos de glicose. Na circulação sanguínea, estas alterações afetam principalmente os olhos, rins e nervos periféricos.

Na retinopatia diabética, ocorrem lesões nos capilares da retina, causando vazamentos que levam a inchaço e hemorragias. Mais tarde, há proliferação de vasos sanguíneos no interior do olho, descolamento de retina e glaucoma. Pode levar à perda visual total e irreversível se não for tratada a tempo.

Todo diabético deve fazer exames de fundo de olho anualmente. Se for detectada a retinopatia diabética, o acompanhamento deverá ser mais próximo, conforme a intensidade da doença no olho e o quadro clínico geral do paciente.

Para o sucesso do tratamento oftalmológico é fundamental o controle clínico rigoroso, especialmente da glicemia e da pressão arterial. Os resultados destes tratamentos serão influenciados diretamente pelo controle de suas doenças de base.

A aplicação do raio laser na retina, chamada de fotocoagulação (Fig. A – Retina antes do laser. Fig. B – Retina após o laser) é a principal forma de tratamento da retinopatia diabética. Ela permite controlar a doença ocular na maioria dos casos e evitar a perda visual grave. A fotocoagulação, realizada em uma ou várias sessões, consiste em se produzir microqueimaduras na retina para cauterizar vasos sanguíneos permeáveis e evitar a proliferação de novos vasos. O procedimento pode ser realizado usando-se colírio anestésico; isto permite que o paciente possa retornar para casa sem curativo. Nos casos mais graves, podem ser necessários muitos disparos de laser numa sessão, o que provoca dor; assim, realiza-se anestesia local e o olho é ocluído, depois do tratamento, até o dia seguinte.

Os casos mais avançados de retinopatia diabética, com hemorragias maiores (vítreas) e/ou descolamento de retina, requerem tratamento cirúrgico, a vitrectomia. Consiste na remoção do humor vítreo (com o sangue, se for o caso) e reposicionamento da retina ao seu local adequado. Este procedimento permite recuperação visual parcial em determinados pacientes, especialmente os que não têm descolamento central da retina ou glaucoma secundário.

A terapia intravítrea com antiangiogênicos e corticoides é avanço recente e auxilia no tratamento de casos específicos de retinopatia diabética. Sua principal indicação é o edema macular diabético, inchaço da parte central da retina decorrente do extravazamento de plasma de vasos sanguíneos permeáveis. As aplicações de medicamentos no interior do olho, com anestesia local, permite reabsorção do liquido da mácula e melhora visual em muitas situações.

É fundamental a orientação dos portadores de retinopatia diabética em relação à expectativa visual depois do tratamento. Conforme a fase da doença, pode-se obter melhora ou estabilização visual ou mesmo evitar progressão para a cegueira irreversível.

Injeção Intravítrea – vídeo cirúrgico:

Cirurgia de Retinopatia Diabética / Surgery for Diabetic Retinopathy – vídeo cirúrgico:

Oclusões Venosas Retinianas

As veias presentes na retina são responsáveis pelo transporte do sangue, que já circulou no seu interior, de volta ao coração. A veia principal é a central, presente no nervo óptico e que se ramifica por toda a retina.
A oclusão pode ocorrer na veia central da retina ou em algum de seus ramos. Quando a obstrução acontece na veia central, geralmente a visão é afetada de forma mais séria, e a recuperação vai depender da gravidade do quadro. Na oclusão do ramo venoso, o grau de acometimento depende da região afetada; quando a mácula (região central da retina) é acometida, o prejuízo da visão é prontamente notado.

Em geral, os pacientes que apresentam oclusões venosas retinianas são portadores de doenças dos vasos em todo o organismo, como hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, inflamações, alterações hematológicas e tromboembólicas.

É fundamental a avaliação oftalmológica detalhada destes pacientes. Exames complementares, como angiografia com fluoresceína (contraste endovenoso) e tomografia de coerência óptica, auxiliam no diagnóstico e tratamento.

Pacientes que apresentem oclusões venosas retinianas sem repercussão visual importante podem melhorar espontaneamente. Se há edema de mácula (inchaço da parte central da retina) secundário, indica-se a terapia intravítrea com antiangiogênicos ou corticoides. Eventualmente, pacientes com obstrução venosa acompanhada de falta de oxigenação e crescimento de vasos na retina requerem fotocoagulação retiniana isolada ou acompanhada de injeções intravítreas. A vitrectomia via pars plana pode ser realizada se houver comprometimento visual mais grave, com hemorragia vítrea e descolamento de retina.

Retinoblastoma

É um tumor da retina, membrana sensível à luz que fica no fundo do olho. É o tumor ocular mais comum na infância e é hereditário em 10% dos casos. Atinge crianças de ambos os sexos e de todas as etnias. O retinoblastoma afeta um ou os dois olhos e é bastante agressivo, podendo ser fatal se invadir o cérebro. Algumas vezes, o tumor está associado a alterações em outras partes do organismo.

O tumor pode estar presente ao nascimento e geralmente acomete crianças de até dois anos e meio de idade. Por isso, é fundamental que pais e pediatras estejam atentos para qualquer sinal nos olhos da criança. Quando o tumor é descoberto logo, a visão e a vida da criança podem ser salvas.

A principal alteração que o retinoblastoma provoca é o brilho claro na pupila da criança (reflexo do “olho de gato”), mais visível à luz artificial. Outras alterações que podem ser notadas pelos familiares são a diminuição da visão e o estrabismo (vesguice).

Fotos com flash podem levar à suspeita da doença quando um ou ambos os olhos não apresentam o reflexo pupilar avermelhado. Porém, nem todos os casos de ausência do reflexo são causados pelo retinoblastoma: a catarata, o glaucoma e as infecções dentro dos olhos também podem levar a isto.

O teste do reflexo vermelho (também chamado “teste do olhinho”), realizado pelos pediatras nos primeiros dias de vida da criança, é um dos exames que podem detectar logo o tumor. No entanto, como o retinoblastoma pode aparecer mais tarde, os pais também têm papel importante caso percebam qualquer alteração.

O exame oftalmológico da criança, o ultrassom e a tomografia computadorizada do olho são sempre realizados na suspeita de retinoblastoma e ajudam no diagnóstico e tratamento do tumor.

O tratamento varia de acordo com o tamanho do tumor e presença de alterações em outros locais do organismo.

1. Os tumores pequenos são tratados com aplicação de raio laser (fotocoagulação).

2. Os tumores médios requerem quimioterapia (aplicação de drogas pela veia), radioterapia (aplicação de radiação próxima ao olho) e fotocoagulação.

3. Os tumores grandes necessitam de remoção do olho (enucleação) associada, em geral, à quimioterapia e à radioterapia.

Em caso de remoção do olho, há possibilidade de implante de prótese, mediante avaliação do oftalmologista. Estas próteses, cada vez mais sofisticadas, não restituem a visão do paciente, porém melhoram o aspecto estético.

Doenças inflamatórias – Uveítesa

Uveítes são inflamações da parte mais vascularizada do olho, chamada úvea. A úvea compõe-se da íris (parte colorida do olho), do corpo ciliar e da coroide. As infecções são a principal causa de uveítes, tais como toxoplasmose, toxocaríase, neurorretinite sub-aguda unilateral difusa, candidíase, rubéola congênita e necrose de retina aguda.

É a uveíte causada pelo Toxoplasma gondii. É a mais comum das uveítes no Brasil. O gato e outros felinos são os hospedeiros definitivos da toxoplasmose. O homem adquire a toxoplasmose através da:

– Ingestão de cistos contidos em carne crua ou mal passada, principalmente de porco ou carneiro.
– Ingestão de cistos presentes no gato, água, solo, verduras e legumes crus ou mal lavados: é mais comum em crianças e pessoas que trabalham com a terra.
– Passagem pela placenta: ocorre nos fetos quando a mãe adquire a toxoplasmose durante a gestação.
– Inoculação do agente através de transfusão de sangue, transplante de órgãos e acidentes laboratoriais.

Em geral, a toxoplasmose manifesta-se no recém-nascido, adolescente e adulto jovem. Causa inflamação localizada na retina e coroide, com embaçamento visual variável de pessoa para pessoa. Depois que a inflamação desaparece, permanece uma cicatriz na região afetada, que pode ou não atrapalhar a visão (Figuras 1 a 3).
Os surtos de doença podem voltar a aparecer na mesma pessoa. Ainda não há vacina ou tratamento que impeça a toxoplasmose de manifestar-se novamente, em pessoas com maior propensão.

O tratamento da toxoplasmose consiste no uso de medicamentos que matam o agente infeccioso e melhoram a inflamação ocular.
A prevenção da toxoplasmose é fundamental: evitar comer carne crua ou mal passada, lavar adequadamente as mãos e os alimentos, ingerir água tratada e evitar o contato íntimo com gatos ou suas fezes. As gestantes devem realizar exame laboratorial para verificar se há anticorpos contra a toxoplasmose.

Figura 1: Focos ativos (amarelados) superiores a cicatriz pigmentada na toxoplasmose.

 

Figura 2: Foco ativo de toxoplasmose inferior ao disco óptico.

 

Figura 3: Inúmeras cicatrizes pigmentadas, inclusive na mácula (parte central da retina), decorrentes de toxoplasmose congênita.

Figura 4: Granuloma central na toxocaríase.

É a uveíte causada pela larva Toxocara canis ou Toxocara cati. Afeta principalmente as crianças que costumam brincar em locais frequentados por cães ou gatos. Causa a inflamação e formação de um pequeno nódulo no fundo do olho, que pode ser central (Figura 4) ou periférico. O tratamento visa diminuir a inflamação dentro do olho e a prevenção consiste em evitar que crianças brinquem em locais mais propensos, como tanques de areia, onde cães e gatos possam defecar e liberar as larvas causadoras da toxocaríase.

Figura 5: Cicatrizes causadas pela migração de larva debaixo da retina.

É a infecção causada por uma larva que se movimenta no interior do olho, debaixo da retina (Figura 5). É mais comum em crianças e adultos jovens. Causa diminuição progressiva da visão de um dos olhos, que pode passar desapercebida. Se descoberta logo, pode-se preservar a boa visão; no entanto, em fases avançadas, leva à perda irreversível da visão central e periférica. O tratamento de escolha é a fotocoagulação, ou seja, aplicação de laser para matar a larva; isto leva à permanente inativação da doença.

Figura 6: Endoftalmite em candidíase.

É causada pelo fungo Candida albicans, que habita a pele e mucosas de pessoas e animais. Tem importância cada vez maior devido ao uso disseminado de medicamentos imunossupressores (que diminuem a defesa do organismo), nutrição parenteral (através de catéteres), drogas injetáveis e à síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS).
A uveíte pela Candida causa diminuição visual progressiva de um ou dos dois olhos. Embora, se tratada, no início, possa ter cura sem sequelas, casos de infecção mais prolongada podem apresentar grave inflamação no interior do olho (endoftalmite), com maior risco de complicações (Figura 6). O tratamento da candidíase ocular é feito com medicamentos antifúngicos locais e endovenosos.

O vírus da rubéola pode causar alterações em fetos de mães que adquirem a infecção no primeiro trimestre da gravidez. As principais são catarata (Figura 7), microftalmia (diminuição de tamanho do olho), surdez, microcefalia (diminuição de tamanho do cérebro), retardo mental e alteração no coração. A coriorretinite “em sal e pimenta” é uma das alterações mais comuns; tem este nome pela presença de áreas de pouca ou muita pigmentação na retina, como pontos brancos (“sal”) e escuros (“pimenta”) (Figura 8). Não há como interferir nas alterações do fundo do olho; caso a catarata seja descoberta logo ao nascer, deve-se operar o mais rápido possível, para permitir a melhor visão.

Figura 7: Catarata congênita na síndrome da rubéola congênita.


Figura 8: Fundo em “sal e pimenta” na síndrome da rubéola congênita.

É uma infecção grave, no fundo do olho, causada pelo vírus herpes zoster ou herpes simples.
Leva à diminuição visual de um ou dos dois olhos, variável de pessoa para pessoa; costuma ser progressiva até comprometer a visão periférica e central (Figura 9 A/B). Mesmo não tratada, a inflamação ocular desaparece em 6 a 12 semanas. Sua principal complicação é o descolamento de retina, que ocorre em mais de 75% dos olhos afetados (Figura 10). O tratamento de urgência, realizado com medicamento antiviral endovenoso, tem os objetivos de debelar a infecção e inflamação do olho afetado e de diminuir a chance de a infecção atingir o outro olho. Em alguns casos, pode-se realizar tratamento adicional com raio laser ou cirurgia no olho afetado.

Figura 10: Descolamento de retina na necrose de retina aguda.


Figura 10: Descolamento de retina na necrose de retina aguda.

Buraco Macular

A luz que penetra no olho atravessa os meios transparentes e é captada pela retina, onde existem células especializadas (fotorreceptores) para transformar o estímulo luminoso em imagem. A imagem é então enviada ao cérebro pelo nervo óptico, onde é processada.

A região da retina que é capaz de formar a imagem de melhor qualidade chama-se mácula.

O buraco macular é a perda de tecido na região central da retina. Esta situação pode acontecer como consequência a um trauma ou a alguma inflamação do olho. Porém, na maioria das vezes, o buraco macular ocorre por alterações relacionadas à idade, sem doença prévia; é o chamado buraco macular primário.

Quando o buraco macular se estabelece, ele costuma aumentar de tamanho com o passar do tempo, com a consequente piora da visão central. Raramente o buraco fecha-se espontaneamente.

O paciente com buraco macular nota dificuldade visual central e distorção das imagens. O exame fundamental para comprovar a existência do buraco macular e avaliar seu tamanho e características, é a tomografia de coerência óptica (OCT).

O tratamento do buraco macular é cirúrgico. Consiste na retirada do humor vítreo, substância gelatinosa que preenche grande parte do espaço interno do olho, associado à remoção da membrana limitante interna (fina lamela superficial da retina) e preenchimento do espaço interno com gás. Depois da cirurgia, o paciente é orientado, em geral, a ficar com o rosto virado para baixo durante alguns dias, para o gás comprimir a mácula e facilitar o fechamento do buraco.

Quando o tempo de buraco é inferior a 6 meses e seu tamanho menor que 400 micra, a chance de fechamento e sucesso cirúrgico chega a 90% dos casos, com a consequente melhora visual. Porém, quando o buraco é grande e está presente por longo tempo, os resultados da cirurgia são limitados.

OCT de Buraco Macular

 

Retinografia de Buraco Macular

Assim, é muito importante o diagnóstico e o tratamento precoces do buraco macular, para se alcançar o melhor resultado.

Distrofias Retinianas

As distrofias retinianas são doenças hereditárias que evoluem com a degeneração dos fotorreceptores (cones e bastonetes). Elas sempre atingem ambos os olhos e causam baixa visual que pode variar de intensidade de acordo com o tipo e estágio da distrofia.

As principais distrofias retinianas são retinose pigmentar, doença de Stargardt, doença de Best e distrofia de cones.

Retinografia de um paciente com retinose pigmentar mostra as alterações na retinose pigmentar avançada onde ocorre atenuação dos vasos da retina, palidez do disco óptico e alterações pigmentares. Em algumas regiões podem-se observar os pigmentos com aspecto em “espícula óssea”.

É a distrofia mais conhecida. Os sintomas da doença geralmente começam na adolescência e início da fase adulta. Atinge primariamente os bastonetes e, por isso, causa dificuldade visual em ambientes escuros (cegueira noturna). Há piora visual progressiva, com importante perda de campo visual, que pode se tornar bem restrito em fases avançadas da doença (campo tubular); os pacientes afetados queixam-se de dificuldade para deslocamento e costumam esbarrar em objetos que estão no seu caminho. Com sua evolução, ela pode afetar também os cones e outras camadas da retina, até levar à perda de toda a visão.

A retinose pigmentar pode ter vários tipos de transmissão hereditária e acometer vários membros da mesma família; às vezes, afeta um único indivíduo.

O diagnóstico é feito através de avaliação oftalmológica completa com dilatação de pupilas; o exame do fundo de olho (fundoscopia) permite analisar detalhes típicos da doença. Também utiliza-se a campimetria (medida do campo visual) e muitas vezes realiza-se a angiofluoresceinografia (exame contrastado da retina) e a eletrorretinografia (avaliação dos padrões elétricos da retina).

Ainda não existe tratamento eficaz para retinose pigmentar; muitos trabalhos estão em desenvolvimento, especialmente a terapia gênica para síndrome de Usher (um tipo de retinose pigmentar associada a surdez).

Retinografia e angiografia de um caso de Doença de Stargardt. Podem-se observar as alterações na região macular que ficam evidentes no exame contrastado.

É uma distrofia retiniana geralmente diagnosticada entre 6 e 20 anos de idade. Tem transmissão genética autossômica recessiva. Inicialmente, o jovem queixa-se de piora visual central nos dois olhos mesmo que apresente poucas alterações detectáveis à fundoscopia.
O diagnóstico pode ser complementado com angiofluoresceinografia, campimetria e eletrorretinografia.

Retinografia e angiografia de um caso de Doença de Best. As alterações maculares ficam mais evidentes no exame contrasto (angiografia).

É uma distrofia retiniana rara e pode ser detectada em exame oftalmológico de rotina em paciente com poucas queixas visuais; atinge principalmente a mácula. Costuma aparecer na infância ou adolescência. A fundoscopia mostra cisto na mácula com aspecto “em gema de ovo” (viteliforme); quando rompe, este cisto pode levar à piora visual central.
Para a complementação do diagnóstico, empregam-se tomografia de coerência óptica, angiofluoresceinografia e eletrooculografia (exame dos padrões elétricos das camadas profundas da retina).

Retinografia e angiografia de um paciente com distrofia de Cones. Neste caso, estão bem evidentes as alterações na região macular, principalmente nas fotos da angiografia.

Retinografia e angiografia de um paciente com distrofia de Cones. Neste caso, estão bem evidentes as alterações na região macular, principalmente nas fotos da angiografia.É uma distrofia que afeta principalmente os cones, fotorreceptores responsáveis pela visão central e de cores. Manifesta-se com fotofobia (aversão à luz), perda visual central e dificuldade na distinção das cores. O grau de acometimento é variável pois há diferentes formas da doença.
O diagnóstico é feito através de fundoscopia associada ao teste de cores, angiofluoresceinografia, campimetria e eletrorretinografia.